Des Chercheurs Découvrent le Commutateur Neuronal Responsable de la Maladie d'Alzheimer

Une percée scientifique majeure pourrait révolutionner notre compréhension de la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer. Des chercheurs dirigés par le Professeur Hilmar Bading de l'Université de Heidelberg ont identifié un mécanisme cellulaire critique : l'interaction pathologique entre les récepteurs NMDA et la protéine TRPM4, formant un « complexe de mort » qui déclenche la dégénérescence neuronale.

Cette découverte représente un paradigme novateur, s'écartant de l'approche traditionnelle centrée sur l'amyloïde bêta. Les chercheurs ont élucidé que les récepteurs NMDA extrasynaptiques, activés de façon aberrante en contexte pathologique, s'associent avec TRPM4 pour catalyser l'apoptose neuronale.

En réponse à cette compréhension mécanistique, l'équipe a conçu le composé FP802, un inhibiteur spécifique de cette interaction protéique délétère. Les essais expérimentaux sur des modèles murins transgéniques d'Alzheimer ont démontré des résultats remarquables : ralentissement significatif de la progression pathologique, préservation synaptique, amélioration de la fonction mitochondriale et réduction substantielle de l'accumulation d'amyloïde bêta.

Cette collaboration internationale, impliquant l'Université de Shandong et FundaMental Pharma, et financée par la Fondation allemande pour la recherche et le Conseil européen de la recherche, ouvre des perspectives thérapeutiques prometteuses au-delà de la maladie d'Alzheimer, notamment pour la sclérose latérale amyotrophique.